Діагностична лабораторія

Інтернет рясніє інформацією про лабораторної діагностики, але, найчастіше, така інформація не несе фактичного навантаження для пацієнта, так як без сторонньої допомоги фахівця дуже важко зорієнтуватися в напрямку методу дослідження і тим більше зрозуміти, де пропонують якісне дослідження, а де є приблизний результат. Спробуємо розібратися, яку інформацію можна отримати з «краплі крові». Отже, «звичайний» аналіз крові, як часто пацієнти називають клінічний аналіз крові. З його допомогою можна отримати інформацію про: клітинному складі крові; ступеня диференціювання клітин; оцінки їх якості. У рідкої частини - в сироватці крові - в підвішеному стані знаходяться клітинні елементи (еритроцити, лейкоцити і тромбоцити) і білкові структури, велика частина яких представлена гормонами і імунними комплексами. За рівнем еритроцитів і гемоглобіну можна визначити ступінь анемії. Показник рівня тромбоцитів дозволяє виявити можливі порушення формування тромбу при пошкодженні судини. Рівень лейкоцитів зі своїми «підвидами» може дати інформацію про наявність алергічної реакції або інфекційної навантаження на організм, визначити гострий або хронічний інфекційної процес у пацієнта і визначити вірусна або бактеріальна флора є причиною недуги пацієнта. Поєднання зниження рівня еритроцитів і тромбоцитів на тлі значного підвищення рівня лейкоцитів, дозволяє лікарю запідозрити у пацієнта лейкоз (рак крові). І це не повний перелік можливостей клінічного аналізу крові. Інформативність даного аналізу сприяє тому, що він присутній в кожному напрямку пацієнта на аналізи. Через це, даний аналіз називають «звичайним», але, парадокс полягає в тому, що немає жодного діагнозу, який можна встановити на підставі одного загального аналізу крові і, в той же час, саме цей аналіз підказує лікаря в якому напрямку йому розвивати свою діагностичну думку. Сьогодні лабораторії оснащені аналізаторами, які самостійно проводять визначення кількості, форми і розмірів клітин крові, що дозволяє за 1 хвилину отримати інформацію про більш ніж 25 показниках клінічного аналізу крові. Ручні методи підрахунку витратні за часом і уразливі відносно людського фактора. Біохімічний аналіз крові – або, як виміряти любов Прикладом біохімічного процесу багато хто вважає любов у всіх її проявах. Процеси, що відбуваються в цей момент в організмі, можна виміряти з точністю до однієї тисячної. Сьогодні це можливо зробити на автоматичних аналізаторах з сверхточной методикою електрохемілюмінісценціі (ЕХЛ). Найбільш часто біохімічний аналіз крові призначають, коли є необхідність підтвердити порушення біохімічних процесів, наслідком яких є такі захворювання, як атеросклероз, цукровий діабет або порушення толерантності до глюкози, метаболічний синдром, сепсис, тромбоз, ураження печінки та нирок, гостре ураження міокарда і так далі - загалом понад 120 показників. Паркан для біохімічного аналізу крові здійснюється в ранковий час строго натщесерце. Перед процедурою не рекомендується навіть пити або жувати жуйку. Імунологічні дослідження На початку статті ми з'ясували, що в крові, крім еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, «плавають» ще й білкові субстанції. Основна маса представлена гормонами і імунними комплексами. Про гормонах мова йтиме пізніше, а зараз про імунних комплексах (ІК). ІК - це антитіла, система комплементу. При контакті з інфекційним агентом організм виробляє імуноглобуліни. В організмі людини зустрічається 5 класів імуноглобулінів: G, M, A, E, D. Один від одного вони відрізняються складом амінокислот, структурою, поширеністю і деякими функціями. Імуноглобуліни у вільному вигляді містяться в крові людини, деяких рідинах (материнське молоко, слина, сльоза і інші), присутні у вигляді рецепторів на мембранах клітин. Імуноглобуліни діляться на класи, основні з яких - А, M, G, E, D. Ig A, імуноглобуліни А, у великих кількостях містяться в слині, сльозах, шлунковому і кишковому секрети, жовчі, у піхву, легенях, бронхах, сечостатевих шляхах . Багатим джерелом імуноглобуліну А є грудне молоко. Цим забезпечується захист дітей перших місяців життя при природному вигодовуванні. Ig M - критерій недавнього взаємодії людини з інфекційним агентом або гострого імунної відповіді, Ig G є найпоширенішим ііммуноглобуліном сироватки крові людини. Він може становити до 75% фракції всіх імуноглобулінів. Це єдина фракція імуноглобулінів, яка завдяки своїм невеликим розмірам може вільно проникати через плацентарний бар'єр і брати участь у формуванні імунітету у дитини. Показник авідності свідчить про ступінь напруженості імунної відповіді або іншими словами дає інформацію про давність контакту і ступеня імунного захисту. Авідність IgM і IgG дуже важлива в діагностиці, адже дозволяє провести ретроспективний аналіз вірусних захворювань. Так, наприклад, висока авідність первинних IgM свідчить про гостру фазу захворювання і недавньому, від одного до півтора місяців, інфікуванні. Слідові концентрації IgM можуть зберігатися в організмі, в окремих випадках, до двох років. Таким чином, даний метод не визначає інфекційний агент безпосередньо, а дозволяє судити про нього побічно, за рівнем підвищення антитіл. Метод використовується для діагностики статевих інфекцій (всім відомі TORCH-комплекси), інфекційних гепатитів, визначення найпростіших мікроорганізмів, вірусів і гельмінтів. Ряд марекром імунної відповіді на організм дозволяє виявити не тільки чужорідні мікроорганізми, а й активність імунної системи проти своїх органів і тканин - так звані аутоімунні захворювання: аутоімунний тиреоїдит, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак та інші приклади. За імунологічними дослідженнями можливо точно визначити причину алергічних реакцій на продукти, пилок рослин, контакт з тваринами. Це дозволяють зробити алергічні панелі. Дуже важливим є наявність можливості виявлення непереносимості медикаментозних препаратів, зокрема місцевих анестетиків, до моменту потрапляння цих препаратів в кров. Мало хто з пацієнтів залишається в захваті після того, як на прийомі у стоматолога, після ведення місцевого анестетика працює не дантист, а лікар бригади швидкої медичної допомоги - настільки вираженими і небезпечними бувають алергічні реакції. Гормональні дослідження і лабораторна діагностика пухлинного процесу Важливі показники вимагають точного визначення - основна концепція по відношенню до гормонів і онкомаркерів. Гормони нерозривно пов'язані з нервовою системою і є важливою ланкою в регуляції життєдіяльності організму. Визначення зміни рівня гормонів можливо до початку зміни анатомічної будови органу, що визначається, наприклад, на УЗД. Таким чином, рання діагностика гормональної дисфункції гіпофіза, щитовидної залози, надниркових залоз, статевих залоз, підшлункової залози, здатна виявити захворювання на ранніх стадіях (цукровий діабет, мікседема, тиреотоксикоз, акромегалію, адному гіпофіза і т.д.), забезпечити адекватну терапію і уникнути виникнення пухлинної трансформації, так як більшість пухлин є гормонально залежними. Проведення ранньої діагностики онкологічного захворювання (свідомо не вживається слово «рак», так як не всі пухлини є раковими пухлинами, а тільки що походять з епітеліальних клітин) можливо завдяки використанню онкологічних маркерів. Ці тести дозволяють проводити діагностику пухлин конкретних органів (специфічні тести: СА-15-3 - онкомаркер раку молочної залози, PSA - маркер раку простати, СА - 125 - рак яєчників і. Д.) на ранніх стадіях (чутливі тести), оцінювати ефективність хіміотерапії пухлин до моменту клінічних змін в стані пацієнта. Однак, онкологічні маркери самостійного діагностичного переваги не мають, при діагностиці та лікуванні пухлин повинен дотримуватися принцип комплексного підходу. Діагностика інфекції методом ПЛР (полімеразноцепной реакції) в режимі реального часу. Не кожна лабораторія, а точніше кілька на все місто Харків, можуть похвалитися наявністю блоку ПЛР-діагностики. Суть методу полягає в тому, що будь-який матеріал (кров, слина, ліквор, зішкріб зі слизової оболонки і шкірного покриву і т.д.), що містить ДНК або РНК в ядрі хоча б однієї клітини, поміщається в ламіновану шафу (згадуємо фільм «Чужий », де лаборанти в протичумних костюмах працюють руками на спеціальному столі, закритому з усіх боків прозорим склом ....), в якому виділяються нуклеотиди - фрагменти ДНК і РНК - складові частини генетичного матеріалу. Далі в спеціальному апараті ампліфікаторі ці фрагменти реплицируются (самовідтворюються) до того часу, поки від одного кінця набору цих фрагментів до другого, дана ланцюжок не буде збігатися з одним з відомих типів вірусів, бактерій, грибків. Точність методу 99,8%. Таким чином, можна не тільки з високою точністю визначити вид інфекційного процесу, а й порахувати кількість збудника, навіть вірусне навантаження! Кожен з нас, в силу своїх переконань і професійних особливостей сприйняття зможе дати оцінку кількості інформації, яку можна отримати досліджую кров - програміст в байтах, продавець в кілограмах, столяр в метрах ... Але важливо інше. Кожен розуміє, що цінність інформації, що міститься в краплі крові, все частіше прирівнюється до життя і здоров'ю людини. Сподіваюся, що стислий виклад інформації про те, що нам може розповісти «одна крапля крові» допоможе пацієнтам отримати уявлення про можливості сучасної лабораторної діагностики, адекватно орієнтуватися в методах дослідження і правильно оцінити якість проведеної діагностики. У свою чергу, завжди буду радий відповісти на ваші запитання індивідуально, і по вашим відгуками і найбільш часто зустрічається питань підготую матеріал в наступних публікаціях на нашому сайті. З повагою, завідуюча лабораторією Медичного Центру Здоров'я Золотарьова Надія Олександрівна.

Найбільш частою причиною пневмоній є Streptococcus pneumonia (20-60%). Однак все більшого значення серед етіологічних факторів пневмонії в останні роки надається збудників атипових пневмоній, перш за все Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae Термін «атипова пневмонія» з'явився в 40-і роки, задовго до розвитку останньої пандемії «важкого гострого респіраторного синдрому», вперше зазначеного в листопаді 2002 року в провінції Гуандун (КНР), і використовувався при інтерстиціальних або сегментарних ураженнях більш легкого перебігу, ніж бактеріальні пневмонії. Характерними ознаками «атипової пневмонії» вважали неможливість виділення культури збудника і відсутність терапевтичного ефекту від пеніциліну і сульфаніламідів. Сьогодні атиповими називають пневмонії, викликані різними збудниками, включаючи віруси, рикетсії, мікоплазми, хламідії, легіонелли. В останні роки з етіологічних агентів найбільше значення надають микоплазме і хламідій. Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila pneumoniae є внутрішньоклітинними збудниками і, на думку ряду дослідників, можуть тривалий час персистувати в клітинах епітелію, лімфоглотковому кільці, сприяти алергії, обумовлювати більш важкий перебіг неспецифічних захворювань легенів і бути причиною загострення хронічної бронхолегеневої патології у дорослих. Виділення цих збудників за допомогою традиційного бактеріологічного дослідження мокротиння неможливо. Бета-лактамні антибіотики та аміноглікозиди не роблять на них дії. В даний час розроблені чутливі методи етіологічної діагностики цих пневмоній (Методи ІФА І ПЛР) і є ефективні антибіотики для їх лікування - макроліди, фторхінолони і тетрацікліниюю Незважаючи на це, спостерігаються труднощі в лікуванні мікоплазмових і хламідійних пневмоній. У літературі вказується, що в осіб, які перехворіли на микроплазменной або хламідійної пневмонією, відзначалися повторні інфекції дихальних шляхів, що проходять із обструкцією, тенденцією до затяжного перебігу і рецидиву Це пов'язано з тим, що їх розвиток, як правило, відбувається на тлі зниження антиінфекційної резистентності організму, обумовленого пригніченням імунітету. При цьому мікоплазми і хламідії на різних стадіях розвитку розташовуються як внутрішньоклітинно, так і внеклеточно, що вимагає для їх елімінації участі гуморальних і клітинних механізмів імунітету. Більшість антимікробних засобів діє переважно на позаклітинну форму збудників. У цій ситуації створюються умови для персистенції збудника, дисемінації його в організмі, хронізації процесу, формування ускладнень. Крім того, застосування антимікробних засобів без імунокорегуючої терапії у багатьох хворих призводить до тимчасового придушення збудників; на тлі такої терапії відбувається збереження і навіть посилення імунологічних розладів, що підвищує ризик рецидиву захворювань. Все це вимагає комплексного підходу до терапії пневмоній микроплазменной і хламідійної етіології, що включає, крім антимікробних засобів, препарати, спрямовані на корекцію імунної відповіді.

Кашлюк - гостре інфекційне захворювання, що передається повітряно-крапельним шляхом і характерізующееся циклічним перебігом, а також наявністю судомного приступоподібного кашлю. Збудник захворювання - грам-негативна бактерія Bordetella pertussis. Коклюш відноситься до ендемічних захворювань, проте кожні 3-5 років трапляються епідемії. Кількість випадків коклюшу серйозно скоротилося внаслідок масової вакцинації, проте, навіть в країнах з великим охопленням вакцинації регулярно трапляються сплески захворювання. Збудник коклюшу -бактерія Bordetella pertussis. Через 10-15 років після вакцинації імунітет слабшає, і людина знову стає вразливим по відношенню до коклюшу. На тлі масової імунізації у значної частини хворих осіб хвороба протікає безсимптомно або з мінімальними клінічними проявами, особливо у дітей 4-6 років, які не мають достатньо високий рівень поствакцинального імунітету. У подібних випадках захворювання протікає в більш м'якій формі, без прояву класичних клінічних стадій. Воно характеризується неспецифічним тривалим кашлем, триваючим протягом декількох тижнів і навіть місяців. Тому практично не діагностується коклюш у дорослих, що ймовірно, пов'язано не тільки зі стертою клінікою і з відсутністю лейкоцитозу, а й з традиційним ставленням лікарів до коклюшу як до виключно дитячої інфекції. Підлітки і дорослі пацієнти з не діагностованим кашлюк можуть служити джерелом інфекції для нещеплених дітей. Найбільш високий ризик важкого захворювання піддаються діти, які ще занадто малі для того, щоб отримати повну вакцинацію і ті, хто ще не завершив серію первинної вакцинації. Лабораторна діагностика кашлюку включає в себе прямі методи (виділення культури збудника, ПЛР, імунофлуоресцентний метод) і непрямі серологічні тести. За допомогою прямих методів діагностики збудник може бути успішно виявлено тільки протягом перших двох тижнів інфекції. Виявлення специфічних IgM - і IgA-антитіла використовують при діагностиці гострої інфекції. IgA-антитіла в поєднанні з відповідними симптомами вказують на активну інфекцію. Визначення IgM-антитіла особливо корисно для діагностики у маленьких дітей, у яких IgA -отклік часто знижений або відсутній. Згідно з визначеннями ВООЗ зростання рівнів і IgG - і / або IgA-антитіла до одного або декількох антигенів Bordetella pertussis у не вакцинованих дітей підтверджує наявність коклюшу. Для оптимальної лабораторної діагностики кашлюку у дітей повинні одночасно використовуватися два методи дослідження: посів матеріалу з носоглотки і визначення рівня специфічних антитіл класу G, A і М за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА). При наявності типових клінічних проявів ІФА дозволяє підтвердити діагноз, а при стертих і атипових формах інфекції цей метод може виявитися вирішальним при виявленні захворювання.

Існує теорія «природного імунітету» проти правця, придбаного протягом життя людини. Передбачається, що імунітет розвивається завдяки присутності правцевих бактерій в травному тракті і всмоктування инактивированного токсину або його фрагментів. Титри «природних антитіл» вкрай низькі і резистентність, пов'язана з ними, не має істотного значення в епідеміології правця. Правцевий анатоксин, який використовується у вигляді моновакцини або в якості одного з компонентів комплексної вакцин, викликає утворення нейтралізуючих антитіл класу IgG. Гуморальний імунітет є основою антістолбнячной резистентності, що розвивається після введення стобнячного анатоксину. Антитіла нейтралізують утворюється в інфікований рані токсин. Одна доза стобнячного анатоксину, що вводиться первинно, забезпечує лише слабкий захист. Через 2-4 тижні після другої ін'єкції антигена рівень антитіл перевищує мінімальний «захисний титр». Триразове введення вакцин забезпечує напружений імунітет протягом, принаймні, 1-5 років. Ревакцинація, що проводиться через рік, зберігає імунітет протягом 7-10 років. Порушення формування імунітету на введення стобнячного анатоксину може бути при СНІДі, малярії та інших захворюваннях. Для визначення протиправцеву антитіл використовують реакцію нейтралізації токсину in vivo, реакцію непрямої гемагглюцінаціі і імуноферментний аналіз. Реакція нейтралізації має високу чутливість (0,001 МО / мл) і визначає, головним чином, антитіла класу IgG. Реакція гемаглютинації проста, виявляє переважно lgM-антитіла, що володіють здатністю зв'язуватися з токсином, але не нейтралізують його. Широко застосовується імуноферментний аналіз. Мінімальним «захисним титром» протиправцеву антитіл вважається 0,01 МО / мл сироватки крові. НАКАЗ № 198 МОЗУ від 05.08.99 "Про Вдосконалення профілактики, діагностики та лікування правця" Наказ МОЗ України 04.07.2006 № 441 Методичні вказівки «Організація і проведення імунологічного моніторингу за інфекціямі, Які контролюються засоби спеціфічної ПРОФІЛАКТИКИ (діфтерія, Правець, кашлюк та кір)»

Немає людини, у якої ніколи, жодного разу в житті не боліла б голова. Прийом знеболюючих препаратів в такому випадку - найшвидший і, найчастіше, ефективний спосіб вирішення даної проблеми. Коли ж настає той момент, коли слід припинити займатися самолікуванням і звернутися до лікаря? Якщо голова болить 3 рази в тиждень і більше Якщо прийом «звичних» знеболюючих вже не приносить полегшення У разі гострої та інтенсивного головного болю (болить так сильно, як ніколи в житті не хворіла) Якщо головний біль супроводжується слабкістю в руці і / або нозі (як правило, на одній стороні тіла), скороминущої втратою зору, мови, раптовою втратою пам'яті (при якій людина на якийсь час втрачає орієнтацію в просторі і забуває, де він знаходиться і що робить). У таких випадках необхідно негайно звернутися до лікаря і пройти серйозне обстеження, що включає ультразвукове дослідження великих судин, ЕКГ, ЕхоКГ, клінічний аналіз крові, сечі, цукор крові, розгорнуті аналізи крові з визначенням ліпідного профілю, схильності до тромбоутворення, комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію головного мозку. Головний біль може бути першим симптомом найрізноманітніших хвороб: гіпертонічної хвороби, вегето-судинної дистонії, ниркової та ендокринної патології, пухлини мозку, інсульту і т. Д. На сьогодні відомо 45 захворювань, що супроводжуються головним болем. Своєчасна діагностика і адекватна терапія цих станів дозволить поліпшити ваше самопочуття і зберегти здоров'я. Слід зазначити, що головний біль не є больовим відчуттям нервової тканини мозку, оскільки в ній відсутні больові рецептори. Вона виникає внаслідок впливу на розташовані в голові і / або шиї чутливі області: череп (окістя), м'язи, нерви, артерії та вени, підшкірна тканина, очі, носові пазухи і слизова оболонка. Спосіб лікування головного болю залежить від виявленої хвороби або причини появи симптому. Історична довідка Окремі згадки про періодичні головних болях, що нагадують за описом клініку мігрені, з'явилися понад 5000 років тому. У XIX-XVI століттях до нашої ери в вавилонській літературі також були знайдені описи нападів головного болю, яку порівнювали зі спалахом блискавки. Вперше гемикрания, яка супроводжується блювотою і поганим самопочуттям в цілому, була описана в папірусі Еберса як «хвороба половини голови». Перша класифікація головних болів під назвою «De Cephalalgia» була розроблена Томасом Віллісом у 1672 році. У 1787 році Крістіан Баур розділив всі головні болі на ідіопатичні (первинні) і симптоматичні (вторинні), а також виділив 84 категорії головних болів. В кінці XIX століття в книзі «Про мігренозні головні болі і інших подібних захворюваннях» Едварда ЛІВІНГ було показано диференційну відмінність мігрені від інших, схожих по клініці, головних болях. Клінічні симптоми кластерного головного болю були описані Харрісом в 1926 році, проте пріоритет опису захворювання належить рідер (1924 рік). У 1939 році Хортон також описав клініку кластерної цефалгії, але на відміну від Харріса розцінив її як ерітромелалгію, а потім як гістамінових цефалгію. Пізніше цей стан стали позначати як синдром Хортона. Вперше на схожість цих станів вказав Екбом в 1947 році, а з 1952 року за пропозицією Кункель захворювання називається «кластерна цефалгия». У 1962 році в Національному інституті захворювань нервової системи Комітетом по головного болю вводиться в практику нове визначення головного болю, а також розробляється класифікація цефалгій і прозопалгій, яка проіснувала 26 років. У 1988 році Міжнародний класифікаційний комітет головного болю вводить в практику нову класифікацію головних та лицевих болів, яка використовується і сьогодні. Друга версія класифікації, опублікована в 2004 році, була схвалена Всесвітньою організацією охорони здоров'я. Класифікація головних болів Відповідно до Міжнародної класифікації головних болів (2-е видання) все головні болі розділені на дві великі групи: первинні (мігрень, головний біль напруги, пучкова (кластерний) головний біль та інші тригемінальні вегетативні (автономні) цефалгії, інші первинні головні болі) і вторинні головні болі (пов'язані з травмою голови та / або шиї, судинними ураженнями, інфекціями, порушеннями гомеостазу, психічними захворюваннями та ін. причинами). Окремо виділені краніальні невралгії і некласифікованих головний біль. Існують і інші класифікації головного болю. Так, за механізмом виникнення головний біль класифікують на 6 типів: судинна головний біль, головний біль м'язової напруги, ликвородинамічних головний біль, невралгічна головний біль, змішана головний біль, Псіхалгія (центральна головний біль). У всьому цьому різноманітті, хотілося б зупинитися на деяких видах головного болю, з якими ми стикаємося найчастіше, а саме: - головний біль напруги; - мігрень; - Цервікогенная головний біль; - головний біль, пов'язаний з підвищенням артеріального тиску; - абузусних головний біль. Головний біль напруги (ГБН) є найпоширенішим типом первинної головного болю. Епізодична ГБН зустрічається більш ніж у 70% людей, від хронічної ГБН страждають 1-3% дорослих людей. ГБН часто починається в підлітковому віці, в основному, серед жінок (на трьох жінок припадає двоє чоловіків). Пік захворюваності припадає на 20-39 років. Механізм розвитку ГБН пов'язаний зі стресом або скелетно-м'язовими проблемами шиї. Напади епізодичній ГБН тривають зазвичай кілька годин, але можуть тривати кілька днів. Хронічна ГБН може бути безперервною і в набагато більшій мірі перешкоджати нормальному функціонуванню, ніж епізодична ГБН. Для ГБН характерні: двостороння локалізація, що стискає / гнітючий характер, інтенсивність болю від легкого до помірного, головний біль не посилюється від звичайного фізичного навантаження, відсутність нудоти або блювоти, можлива наявність фотофобії або фонофобію. Біль, як правило, носить монотонний характер з незначними коливаннями інтенсивності протягом дня. Вона часто описується пацієнтами як почуття тиску, напруги або стягування навколо голови на зразок «каски» і набагато рідше пред'являється у вигляді власне больових відчуттів, іноді поширюється на шию або починається з шиї. У деяких випадках пацієнти відзначають короткі епізоди гострої проколюють одностороннього болю. Нерідко хворі з ГБН пов'язують появу больових епізодів з перенесеним стресом. Настільки ж часто відзначається виникнення епізодів ГБН після фізичного і психічного перевтоми. Нерегулярне харчування і порушення режиму сну і неспання, є характерними провокуючими факторами, хоча такі чинники, як різкі запахи, дим, яскраве світло і метеофактори, рідко виступають в ролі провокаторів епізодів ГБН. При хронічній формі ГБН досить часто відзначається її виникнення вночі або вранці при пробудженні. Діагноз ГБН ставиться на підставі аналізу скарг (характер головного болю) і анамнезу захворювання (зв'язок епізодів головного болю з негативними емоціями, хронічним стресом, тривалим позна перенапруженням). При огляді у пацієнтів з ГБН виявляється напруга і болючість перікраніальних м'язів. З огляду на велику роль мишечнотоніческого синдрому в патогенезі та хронізації ГБН, лікування м'язового напруги повинно бути однією з найважливіших завдань терапії ГБН. Тому поряд з нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), в схеми лікування цієї групи хворих обов'язково включають міорелаксанти. При наявності емоційно-особистісних розладів обов'язково додають седативні препарати, антидепресанти. У пацієнтів з поєднанням ГБН і мігрені, що нерідко зустрічається в клінічній практиці, можливе застосування триптанов. Однак в цих випадках слід навчити пацієнта розрізняти епізоди ГБН і напади мігрені. У цієї групи хворих ефективно в якості профілактичних заходів застосування акупунктури, релаксационного тренінгу, постизометрической релаксації. Мігрень проявляється стереотипними нападами односторонньої пульсуючого головного болю, яка супроводжується нудотою, блювотою, фото- і фонофобією. Тривалість нападу мігрені варіює від 4 до 72 годин. У багатьох випадках напади виникають в результаті впливу провокуючих чинників, найбільш частими серед яких є: стресовий вплив, порушення режиму сну і неспання, менструація, зміна часових поясів, харчові продукти (сир, шоколад, цитрусові, яйця, копченості та ін.) І напої (червоне вино, пиво, каву). Виділяють дві основні форми мігрені: мігрень без аури і мігрень з аурою. Мігрень без аури спостерігається в 80% всіх випадків мігрені. Багато пацієнтів можуть відчувати напади мігрені як з аурою, так і без неї. Зовсім нерідко зустрічаються напади «аура без головного болю», які, на жаль, часто не приймаються і не діагностуються. Лікування мігрені включає в себе два напрямки: лікування нападу мігрені і профілактичне лікування в період між нападами. Лікування нападу мігрені підрозділяється на: 1) неспецифічне - це прості анальгетики - парацетамол; комбіновані анальгетики комбінація з кофеїном, короткодіючими барбітуратами; нестероїдні протизапальні препарати - аспірин, ібупрофен, індометацин, диклофенак; препарати для купірування супроводжуючих симптомів; 2) специфічна терапія - це тріптани - суматриптан, золмитриптан, неселективні агоністи 5-НТ1 В / 1Б рецепторов- ерготамін, дигідроерготамін; допоміжні засоби-метоклопрамид, домперидон; комбіновані препарати-діфметре. Профілактичне медикаментозне лікування призначається всім хворим і направлено на зменшення частоти виникнення, тяжкості нападів головного болю. При виборі фармакологічного кошти враховують індивідуальні особливості пацієнта, характеристики нападів, наявність коморбідних розладів. Для профілактики нападів мігрені іспользуюя блокатори β- адренорецепторів, блокатори кальцієвих каналів, антиепілептичних кошти, антидепресанти, ноотропи, венотоникі, рибофлавін (вітамін В12), коензим Q10, тіоктової (α-ліпоєвої) кислоту. Ефективні при мігрені немедикаментозні методи лікування: акупунктура, релаксаційний тренінг, поведінкова терапія. Цервікогенний головний біль Поширеність цервикогенной головного болю (ЦМЛ) серед пацієнтів з хронічними головними болями становить 15-20%. ЦМЛ спостерігається в основному в осіб середнього віку, в 4 рази частіше зустрічається серед жінок і має значну тенденцію до хронізації. ЦМЛ, як правило, страждають представники «сидячих» професій, а також ті, кому в процесі роботи доводиться часто закидати голову або працювати з опущеною головою. Появі ЦМЛ в більшості випадків передує тривале вимушене положення шиї і голови, а також незграбні рухи шиї, пов'язані з переразгибанием або різкої ротацією. Інші провокуючі фактори - сон в незручному положенні, переохолодження, протяги, стрес. Говорячи про механізм розвитку цервикогенной головного болю, слід виділити мишечнотоніческій і судинний компоненти. Поразка шийного відділу хребта призводить до порушення відтоку по хребетним венозним сплетенням і призводить до формування центрального венозного застою. Також істотну роль у формуванні ЦМЛ грає роздратування вегетативного сплетення хребетних артерій. ЦМЛ - унилатеральной головний біль, що розповсюджується від шийно-потиличної області до передніх відділів голови. Інтенсивність ЦМЛ найчастіше помірна, іноді може супроводжуватися нудотою, несистемним запамороченням, миготінням мушок перед очима, цервіко-брахіального болями. Слід зазначити, що односторонній характеру головного болю характерний для дебюту захворювання. При посиленні вона може поширюватися і на іншу сторону, але все ж домінує на стороні виникнення. Нерідко ЦМЛ поєднується з іншими видами головного болю. Основний об'єктивний ознака, що підтверджує цервікогенние характер головного болю, - м'язово-скелетна дисфункція в шийно-плечової області. Відзначається скорочення екстензоров шиї, низхідній порції трапецієподібного, сходовій м'язів, низький рівень тренованості глибоких згиначів шиї і міжлопаткової мускулатури. При хронічній ЦМЛ визначаються активні тригерні точки в області грудино-ключично-соскоподібного, сходових, пасової, низхідній порції трапецієподібного, що піднімає лопатку, подлопаточной і надостістая м'язів, а також коротких розгиначів шиї (короткі субокціпітальное м'язи) з однойменної боку. У плані обстеження лікар призначить рентгенографію шийного відділу хребта з функціональними навантаженнями, доплерографію судин шиї. Лікування ЦМЛ включає немедикаментозні і медикаментозні методи. Мануальна терапія. Основна її мета - усунути функціональні суглобово- м'язові порушення, що обумовлюють шийну головний біль, і таким чином попередити її подальші епізоди. Хворим призначається система тренування. Ключовим її етапом є ізометричне зміцнення локальної мускулатури шийно-плечової області - глибоких згиначів шиї і міжлопаткової мускулатури. Постуральне і ергономічне перенавчання хворого передбачає виключення положень і рухів, які можуть привести до перерозтягнення мягкотканних структур і механічному роздратуванню вертебральних артерій. За свідченнями рекомендовано носіння коміра Шансу. Медикаментозне лікування включає в себе призначення НПЗП і центральних міорелаксантів (тизанидин, баклофен). При наявності судинного компонента до терапії приєднуються вазоактивні препарати (ніцерголін, вінпоцетин, препарати гінкго білоба), актовегін, ноотропи, при венозної недостатності - венотонізуючу препарати (веносмін, детралекс, Нормовен, венодіол). При хронічному перебігу ЦМЛ можуть приєднуватися депресивні розлади, в таких випадках слід додавати антидепресанти. Головний біль, пов'язаний з підвищенням артеріального тиску При підвищеному артеріальному тиску головний біль носить тупий, що давить, іноді пульсуючий характер з локалізацією (найчастіше) в області потилиці. Пацієнти з гіпертонічною хворобою, як правило, вже добре знають цей характер головного болю, «відчувають», що підвищується тиск. Лікувальна тактика в цій ситуації така: виміряти артеріальний тиск, при його підвищенні прийняти гіпотензивні препарати (каптоприл, каптопрес, фенігідін, бісопролол). Як правило, підвищення артеріального тиску супроводжується емоційним збудженням, що, в свою чергу, призводить до подальшого зростання цифр АТ. Тому рекомендуємо прийом заспокійливих препаратів (Корвалтаб, валеріана, седістрес, Кардіолін). Однак, іноді пацієнти не знають і не пов'язують головний біль з підвищенням цифр артеріального тиску. Приймають знеболюючі препарати, які в якійсь мірі полегшують їх стан, але не дають помітного поліпшення самопочуття, а найголовніше, не усувається причина головного болю (високий артеріальний тиск), яка в свою чергу може призводити до досить серйозних ускладнень для здоров'я. Високі цифри АТ, не леченная гіпертонічна хвороба - це ризик розвитку інфаркту та інсульту. Тому, коли у Вас болить голова, виміряйте артеріальний тиск. Якщо цифри АТ більше 140/90 мм рт.ст., потрібно прийняти гіпотензивні препарати (препарати, що знижують цифри АТ) і звернутися до лікаря. Лікар призначить необхідний план обстежень (ЕКГ, холтерівське моніторування ЕКГ і АТ, доплерографію екстракраніальних судин голови і шиї, УЗД серця) і буде вирішено питання про необхідність регулярного прийому гіпотензивних препаратів, проведений підбір препарату і вибір дози. Гіпотензивних препаратів дуже багато, який саме потрібен Вам і в якій дозі, повинен вирішити лікар. Як правило, призначення одних гіпотензивних препаратів недостатньо, щоб повністю впоратися з проблемою головного болю при гіпертонічній хворобі. Тут знадобитися курсової прийом судинних, ноотропних препаратів, венотоников, а в ряді випадків і антидепресантів. Абузусний головний біль Безконтрольний прийом анальгетиків (особливо в поєднанні з барбітуратами, кофеїном, деякими седативними препаратами) може викликати пригнічення власних антибольовим мозкових центрів і привести до виникнення, так званої, абузусной (лікарської) головного болю. При частих головних болях важливо пам'ятати: вкрай небезпечно приймати знеболюючі препарати у великій кількості і довше 15 днів на місяць, а комбіновані анальгетики - довше 10 днів. При цьому конкретного лікарського засобу, яке провокує розвиток цього захворювання, немає. Значення має лише тривалість застосування і доза медикаментозного препарату. Лікування абузусной головного болю - це досить складне завдання. Необхідно в першу чергу повністю скасувати ліки, вживання якого викликало цей синдром. Але це слід робити обережно і поступово, так як різке припинення прийому лікарського засобу може посилити больовий синдром. Також, в залежності від показань, лікар призначить нудоти, седативні препарати, антидепресанти, проведе, при необхідності, регідраціонние і дезінтоксикаційні заходи. Слід зазначити, що запобігання розвитку абузусной головного болю сприяє не тільки знання про шкоду зловживання знеболюючими препаратами, а й, перш за все, своєчасна діагностика та адекватне лікування наявного у пацієнта больового синдромів. Лікування головного болю повинно складатися не тільки з лікування нападу головного болю, але і профілактичних курсів лікування, модифікації способу життя, харчування, помірних фізичних навантажень. Саме такий підхід дозволить впоратися з проблемою головного болю, знайти здоров'я і добре самопочуття.

Так! Так! Так! - це не помилка! Незважаючи на відсутність в анатомічній будові людини (чоловіки) кісткових утворень в статевому органі - саме переломом називається розрив білкової оболонки і кавернозних тел. Деякі ссавці, гризуни і рукокрилі мають кістка в статевому члені - «бакулюм». Людині пощастило менше .... Перелом статевого члена - ургентне стан, що вимагає надання екстреної медичної допомоги. Близько 60% переломів статевого члена відбуваються при ударі по ньому під час ерекції. Білкову оболонку близько 2 мм завтовшки, але еластична, тому її пошкодження частіше відбувається при здійсненні статевого акту при різкому його перегині. При ударі в відсутності ерекції чаші спостерігають підшкірну гематому без пошкодження білкової оболонки. Перелом пеніса (підшкірний розрив кавернозних тел) найчастіше настає при грубому статевому акті, коли статевий член, вислизаючи з піхви, пошкоджується в результаті швидкого та інтенсивного перегину ерегованого статевого члена при упорі про лобкові кістки жінки або промежину. У 10-25% перелом статевого члена супроводжується пошкодженням уретри і губчастої речовини. Симптоми Перелом статевого члена супроводжує характерний тріск розриву печеристих тіл (хрускіт розбитого скла). Під час травми хворий відчуває біль, ерекція припиняється, після чого починається внутрішня кровотеча. З'являється гематома, статевий член відхиляється в протилежну сторону, біль інтенсивно наростає, можливий шок. При цьому розмір гематоми статевого члена, яка виникає при розриві фасції Бука, залежить від просторості ушкодження білкової оболонки і печеристих тіл. Вона може бути великих розмірів, нерідко накопичується кров поширюється на мошонку, лобок, промежину, внутрішні поверхні стегон, передню черевну стінку. Шкіра стає синюшного, з часом темніє. Якщо при переломі ушкоджується уретра, може виникнути затримка сечовипускання. Якщо гематома не виражена, то можна промацати дефект печеристих тел. Нерідко набряк може досягти великих розмірів, ускладнюючи пальпацію органу. У цьому випадку застосовують УЗД з ДОППЛЄРОГРАФІЧНА картированием і рентгенологічні дослідження (Кавернозографія, уретрографию). Діагностика Перелом пеніса діагностують у разі пошкодження білкової оболонки печеристих тел. При цьому в 10-22% випадків пошкодження печеристих тел поєднується з пошкодженням сечівника. При супутньої травмі сечівника можлива уретроррагія (кровотеча з сечовипускального каналу). Часто чоловіки в зв'язку з почуттям сорому звертаються до лікаря із запізненням, в середньому через 6 годин після пошкодження. Діагноз перелому статевого члена встановлюють на підставі анамнезу, огляду, УЗД, а при необхідності уточнення ушкодження білкової оболонки показані Кавернозографія і МРТ, які дозволяють виявити розрив білкової оболонки і прийняти рішення про необхідність оперативного втручання. Кавернозографія в більшості випадків дає можливість виявити травми статевого члена, що вимагають оперативного лікування, але менш інформативна в виявленні пошкоджень глибоких вен. Використання МРТ дозволяє не тільки більш точно виявити дефекти печеристих тіл, а й уточнити наявність і місце розташування супутніх ушкоджень (сечовипускальний канал, яєчка) і розташування гематоми. При уретроррагии або виявленої під час дослідження сечі макро- або микрогематурии показана ретроградна уретрографія з метою виключення травми сечовипускального каналу. Якщо під час ретроградної уретрографії спостерігають екстравазацію контрастної речовини з залученням печеристих тіл, то необхідність проведення Кавернозографія зникає. Лікування перелому статевого члена Лікування перелому статевого члена залежить від поширеності гематоми і розмірів пошкодження білкової оболонки. При мінімальних ушкодженнях лікування можна обмежити тими ж заходами, що і при ударі статевого члена. При великих пошкодженнях білкової оболонки і печеристих тіл, зазвичай супроводжуються масивним крововиливом, необхідно екстрене оперативне втручання, яке обов'язково включає розтин гематоми, видалення згустків крові, зупинку кровотечі, ушивання дефекту білкову оболонку і печеристих тіл (як розсмоктується, так і не розсмоктується нитками) і дренування рани в області гематоми. Як правило, таке лікування дає хороші результати. Ускладнення (за даними різних авторів): в ранньому післяопераційному періоді в 8.7% випадків зустрічаються інфекційні ускладнення (каверн, уретрит), в пізньому - еректильна дисфункція в 1,3%, викривлення статевого члена - в 14% випадків. При пошкодженні сечівника в оперативне лікування включають відновлення пошкодженого сечівника з анастомозом «кінець в кінець» після щадного освіження її кінців і адекватне дренування сечового міхура, частіше надлобковій епіцістостоми. У післяопераційному періоді необхідна антибактеріальна терапія антибіотиками широкого спектра дії, холод, адекватна знеболювальна терапія і профілактика порушень ерекції. Ускладнення, до яких може привести перелом статевого члена: абсцес статевого члена, стриктура (звуження) уретри, викривлення статевого члена, хвороблива ерекція, формування артеріовенозного шунта. Дані ускладнення можуть привести до необхідності проведення оперативних заходів в більш пізні терміни. Важливо !!! Здійснюючи необдумані дії, грубі фрикції, маніпуляції з дуже важливим у житті кожного чоловіка (та й жінки) органом - згадайте сенс цієї статті! Чоловіки не ламайте собі життя !!! З повагою до Вашого здоров'ю !!! Арнаутов А.А.

Мастопатія - одне з найбільш поширених захворювань. Всі зміни в молочних залозах є наслідком певних гормональних зрушень в організмі жінки, які виникають в результаті найрізноманітніших причин: після абортів, сильних психічних стресів, нерегулярному статевому житті, передозування сонячного випромінювання і т.п. Мастопатії схильні жінки репродуктивного віку від 18 до 50 років, пік захворюваності на мастопатію доводиться на вік 30-45 років. З точки зору жіночої фізіології виникнення мастопатії легко пояснити. Щомісяця в організмі здорової жінки репродуктивного віку відбуваються циклічні зміни під впливом гормонів - естрогену і прогестерону. Ці два гормони не тільки регулюють двофазний менструальний цикл, але і мають прямий вплив на тканини молочних залоз. У нормі під впливом естрогенів, які утворюються в першу фазу менструального циклу відбуваються проліферативні процеси в молочних залозах, тобто розмноження клітин. Прогестерон, який утворюється в другу фазу менструального циклу, обмежує дію естрогенів, гальмуючи процеси проліферації. Під впливом несприятливих факторів формується дисбаланс гормонів - недолік прогестерону і надлишок естрогенів, що призводить до надмірної проліферації тканин молочної залози, виникає мастопатія. Іноді мастопатія розвивається через надмірну вироблення гіпофізом гормону пролактину. У нормі пролактин виробляється в великих кількостях при вагітності і в період лактації для формування материнського молока. Але буває так, що пролактин надлишково секретується і поза вагітності, що є патологією і сприяє появі мастопатії. Згідно гістологічної класифікації ВООЗ (1984), мастопатія визначається, як фіброзно-кістозна хвороба і характеризується широким спектром проліферативних і регресивних процесів в тканини молочних залоз з ненормальним співвідношенням епітеліального і сполучно-тканинної компонентів. В даний час існує велика кількість назв мастопатії: кістозна мастопатія, кістозний фіброаденоматоз, хвороба Реклю, хвороба Шіммелбуша, дисгормональная гіперплазія, фіброзно-кістозна мастопатія, істерична пухлина, фіброзно-кістозна хвороба і т.д. Для клінічної практики використовується класифікація, при якій мастопатію розділяє на дифузну і вузлову. Форми дифузійної кістозно-фіброзна мастопатії: аденоз з переважанням залозистого компонента; фіброзна мастопатія з переважанням фіброзного компонента; кістозна мастопатія з переважанням кістозного компонента; змішана форма дифузійної кістозно-фіброзною мастопатії; cклерозірующій аденоз. Форми вузловий (локалізованої) фіброзно-кістозної мастопатії: вузлова мастопатія; кіста молочної залози; внутрішньопротокова папілома; фіброаденома. Діагностика захворювань молочних залоз При діагностиці захворювань молочних залоз оцінюється спадкова схильність до даної патології. Уточнюються скарги пацієнтки на хворобливість, набухання, набряк молочних залоз, час їх появи, зв'язок з менструальним циклом або його порушеннями. Визначається наявність виділень з сосків, уточнюється час і причина їх появи, консистенція, колір, кількість. При об'єктивному обстеженні відзначається симетрія молочних залоз, наявність пухлиноподібних утворень, асиметричного втягнення сосків, присутність рубцевих змін, шкірних втягнення, папілом, родимих плям на шкірі молочної залози, оцінюється ступінь розвитку молочних залоз. Пальпація молочних залоз також має важливе діагностичне значення. При цьому визначається консистенція молочних залоз, її симетричність, наявність ущільнень і їх характер. Особливу увагу слід приділяти наявності вузлових утворень. Оцінюють їх розмір, щільність, однорідність, кількість, рухливість, зв'язок з підлеглими тканинами, шкірою. Як інструментальних методів використовують УЗД і мамографію. При цьому УЗД більш доцільно виконувати молодим жінкам, з 1 раз в 6 місяців. Мамографію рекомендується проводити жінкам до 40 років при підозрі на вогнищеву патологію молочних залоз за даними УЗД, а жінкам після 40 років з профілактичною метою 1 раз в рік. Лікування мастопатії. Лікування мастопатії підбирається індивідуально, залежить від виду і причини мастопатії. Лікування мастопатії може бути консервативним або хірургічним, але почати слід зі зміни способу життя і харчування. Публікацію підготувала лікар-мамолог Біла Анна Юліївна